同济博士论丛EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛

本书特色

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　　急性肾损伤常常伴随一场修复以及肾脏纤维化，但是介导AKI这些急性和慢性后果的分子机制目前仍不完全清楚。因此，《EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛》的研究应用******受体基因缺陷小数以及它们的同窝野生型小数，建立单侧肾缺血在灌注损伤动物模型，来检测EGFR在这些过程中的作用。

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内容简介

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急性肾损伤常常伴随一场修复以及肾脏纤维化，但是介导AKI这些急性和慢性后果的分子机制目前仍不接近清楚。因此，本研究应用表皮生长因子受体基因缺陷小数以及它们的同窝野生型小数，建立单侧肾缺血在灌注损伤动物模型，来检测EGFR在这些过程中的作用。

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目录

总序论丛前言前言第1章 表皮生长因子受体（EGFR）序论1．1 概述1．2 EGFR与急性肾损伤1．3 EGFR与慢性肾脏病1．3．1 EGFR与肾脏纤维化1．3．2 EGFR与糖尿病肾病1．3．3 EGFR与高血压肾病1．3．4 EGFR与多囊肾1．3．5 EGFR与腹膜纤维化1．4 总结第2章 EGFR促进急性肾损伤的再生修复2．1 概述2．2 材料2．2．1 动物2．2．2 主要试剂2．2．3 主要仪器2．2．4 主要试剂配制方法2．3 方法2．3．1 单侧缺血再灌注小鼠动物模型的建立2．3．2 动物分组2．3．3 标本收集与处理2．3．4 检测指标及操作方法2．3．5 统计学分析2．4 结果2．4．1 EGFR在急性IR损伤的WT和Wa-2小鼠肾脏中的活化剂表达2．4．2 抑制EGFR活性加重小鼠急性IR损伤2．4．3 抑制EGFR活性加重IR损伤后的凋亡损伤2．4．4 抑制EGFR活性下调Pax-2及Vimentin表达2．4．5 抑制EGFR活性下调PCNA表达2．4．6 抑制EGFR活性下调p-STAT3和p-Akt表达2．5 讨论第3章 EGFR导致晚期IR肾损伤的肾脏纤维化3．1 概述3．2 材料3．3 方法3．3．1 单侧缺血再灌注小鼠动物模型的建立3．3．2 Masson染色3．3．3 统计学分析3．4 结果3．4．1 IR损伤后p-EGFR、EGFR及α-SMA、collagen I和Fibronectin的表达情况3．4．2 抑制EGFR活性减轻晚期IR肾损伤模型的肾脏纤维化3．4．3 EGFR介导晚期IR损伤肾脏肌成纤维细胞的增殖3．4．4 EGFR活性在IR损伤晚期介导肾脏上皮细胞的细胞周期G2／M期阻滞3．4．5 EGFR活性介导IR损伤晚期STAT3和Akt的磷酸化3．5 讨论第4章 结论和展望4．1 结论4．2 展望参考文献后记

封面

书名:同济博士论丛EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛

作者:汤锦花/严海东/庄守纲

页数:67

定价:¥53.0

出版社:同济大学出版社

出版日期:2018-02-01

ISBN:9787560868059

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